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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點(diǎn)，為把我國建設(shè)成為世界科技強(qiáng)國作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實(shí)現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機(jī)構(gòu)。

——中國科學(xué)院辦院方針

首頁 > 科研進(jìn)展

廣州生物院揭示神經(jīng)干細(xì)胞分化新機(jī)制

2020-03-13 廣州生物醫(yī)藥與健康研究院

【字體：大中小】

語音播報

　　3月10日，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院、廣州再生醫(yī)學(xué)與健康廣東省實(shí)驗(yàn)室鄭輝課題組在國際學(xué)術(shù)期刊FASEB Journal 在線發(fā)表了題為Naloxone Regulates the Differentiation of Neural Stem Cells via a Receptor-independent Pathway 的研究論文。該成果揭示了非阿片受體途徑在阿片受體拮抗劑納洛酮（naloxone）調(diào)控神經(jīng)干細(xì)胞分化中的作用。

　　神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）分化是指神經(jīng)干細(xì)胞通過不對稱分裂產(chǎn)生神經(jīng)元、星形膠質(zhì)和少突膠質(zhì)等細(xì)胞的過程。阿片類藥作為臨床常用的鎮(zhèn)痛藥物，極大地緩解了病人的痛苦，然而阿片類藥物的耐受和成癮過程也明顯地影響了學(xué)習(xí)記憶能力。多項(xiàng)研究表明，阿片類藥物可以調(diào)控NSCs分化方向，影響機(jī)體成體神經(jīng)發(fā)生及其學(xué)習(xí)和記憶能力，那么阿片類藥物對NSCs分化的影響是否完全依賴于阿片受體呢？

　　研究團(tuán)隊(duì)以阿片受體拮抗劑納洛酮為代表研究了阿片類藥物調(diào)控NSCs分化的機(jī)制。發(fā)現(xiàn)在阿片受體及其內(nèi)源配體表達(dá)極低的NSCs中，納洛酮通過進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)促進(jìn)NSCs向神經(jīng)元分化，而喪失細(xì)胞膜穿透能力的納洛酮類似物納洛酮-碘甲氧化物則不能影響NSCs的分化方向。進(jìn)一步的研究表明，納洛酮處理改變了細(xì)胞內(nèi)TET1的DNA去甲基化能力和基因組DNA甲基化水平。隨后，研究組利用Tet1敲除的細(xì)胞，證明了納洛酮對NSCs分化的調(diào)控作用依賴于Tet1，而與同家族的Tet2或Tet3無關(guān)。此外，研究組還證實(shí)了其他阿片類藥物也可以通過非阿片受體途徑調(diào)控NSCs分化，比如在NSCs分化前期加入嗎啡同樣可以促進(jìn)NSCs向神經(jīng)元分化。

　　而在阿片受體表達(dá)水平逐漸升高的神經(jīng)分化后期，嗎啡則通過阿片受體途徑促使分化方向偏向星形膠質(zhì)細(xì)胞。該研究表明了非阿片受體途徑在阿片類藥物調(diào)控NSC分化過程中的作用，為阿片類藥物對神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用提供了新的認(rèn)識。

　　該研究得到中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)科技專項(xiàng)、中科院前沿科學(xué)重點(diǎn)研究計(jì)劃國家自然科學(xué)基金、廣州再生醫(yī)學(xué)與健康廣東省實(shí)驗(yàn)室重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目和廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目的資助。

　　論文鏈接

廣州生物院揭示神經(jīng)干細(xì)胞分化新機(jī)制

　　3月10日，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院、廣州再生醫(yī)學(xué)與健康廣東省實(shí)驗(yàn)室鄭輝課題組在國際學(xué)術(shù)期刊FASEB Journal 在線發(fā)表了題為Naloxone Regulates the Differentiation of Neural Stem Cells via a Receptor-independent Pathway 的研究論文。該成果揭示了非阿片受體途徑在阿片受體拮抗劑納洛酮（naloxone）調(diào)控神經(jīng)干細(xì)胞分化中的作用。
　　神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）分化是指神經(jīng)干細(xì)胞通過不對稱分裂產(chǎn)生神經(jīng)元、星形膠質(zhì)和少突膠質(zhì)等細(xì)胞的過程。阿片類藥作為臨床常用的鎮(zhèn)痛藥物，極大地緩解了病人的痛苦，然而阿片類藥物的耐受和成癮過程也明顯地影響了學(xué)習(xí)記憶能力。多項(xiàng)研究表明，阿片類藥物可以調(diào)控NSCs分化方向，影響機(jī)體成體神經(jīng)發(fā)生及其學(xué)習(xí)和記憶能力，那么阿片類藥物對NSCs分化的影響是否完全依賴于阿片受體呢？
　　研究團(tuán)隊(duì)以阿片受體拮抗劑納洛酮為代表研究了阿片類藥物調(diào)控NSCs分化的機(jī)制。發(fā)現(xiàn)在阿片受體及其內(nèi)源配體表達(dá)極低的NSCs中，納洛酮通過進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)促進(jìn)NSCs向神經(jīng)元分化，而喪失細(xì)胞膜穿透能力的納洛酮類似物納洛酮-碘甲氧化物則不能影響NSCs的分化方向。進(jìn)一步的研究表明，納洛酮處理改變了細(xì)胞內(nèi)TET1的DNA去甲基化能力和基因組DNA甲基化水平。隨后，研究組利用Tet1敲除的細(xì)胞，證明了納洛酮對NSCs分化的調(diào)控作用依賴于Tet1，而與同家族的Tet2或Tet3無關(guān)。此外，研究組還證實(shí)了其他阿片類藥物也可以通過非阿片受體途徑調(diào)控NSCs分化，比如在NSCs分化前期加入嗎啡同樣可以促進(jìn)NSCs向神經(jīng)元分化。
　　而在阿片受體表達(dá)水平逐漸升高的神經(jīng)分化后期，嗎啡則通過阿片受體途徑促使分化方向偏向星形膠質(zhì)細(xì)胞。該研究表明了非阿片受體途徑在阿片類藥物調(diào)控NSC分化過程中的作用，為阿片類藥物對神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用提供了新的認(rèn)識。
　　該研究得到中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)科技專項(xiàng)、中科院前沿科學(xué)重點(diǎn)研究計(jì)劃國家自然科學(xué)基金、廣州再生醫(yī)學(xué)與健康廣東省實(shí)驗(yàn)室重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目和廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目的資助。
　　論文鏈接
　　廣州生物院揭示神經(jīng)干細(xì)胞分化新機(jī)制
　　

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